{"id":55109,"date":"2021-03-16T12:01:24","date_gmt":"2021-03-16T12:01:24","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ull.es\/portal\/noticias\/?p=55109"},"modified":"2021-03-19T13:53:27","modified_gmt":"2021-03-19T13:53:27","slug":"tras-primeros-indicios-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ull.es\/portal\/noticias\/2021\/tras-primeros-indicios-alzheimer\/","title":{"rendered":"Tras los primeros indicios del Alzheimer"},"content":{"rendered":"

El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer es uno de los desaf\u00edos m\u00e9dicos m\u00e1s relevantes de la actualidad, dado que su prevalencia en el futuro va a aumentar hasta cifras dif\u00edcilmente sostenibles para cualquier sistema sanitario, sin mencionar el desgaste emocional y mental que supone para los familiares de quienes padecen esta demencia. Desgraciadamente, en la actualidad no existe una cura para esta patolog\u00eda neurodegenerativa y, lo que es peor, tampoco existen biomarcadores predictores que permitan realizar un diagn\u00f3stico precl\u00ednico en fases tempranas.<\/p>\n

Por ello, la investigaci\u00f3n sobre esta dolencia es una de las prioridades en la comunidad cient\u00edfica global y son muchos los proyectos que intentan hallar soluci\u00f3n a las m\u00faltiples facetas que conlleva. Uno de ellos est\u00e1 coordinado por el profesor del Departamento de Ciencias M\u00e9dicas B\u00e1sicas<\/a> de la Universidad de La Laguna \u00c1ngel Acebes Vindel, que ha obtenido hasta 2023 financiaci\u00f3n en la convocatoria del Plan Nacional de Investigaci\u00f3n con un proyecto que se desarrollar\u00e1 \u00edntegramente en el Instituto Universitario de Tecnolog\u00edas Biom\u00e9dicas<\/a> (ITB) de la instituci\u00f3n docente.<\/p>\n

Gracias a los resultados de investigaci\u00f3n que se han logrado hasta el momento por otros equipos, ya se sabe que antes de que la enfermedad de Alzheimer curse con sus s\u00edntomas m\u00e1s conocidos de p\u00e9rdida de memoria y deterioro cognitivo, se produce un mal funcionamiento de la sinapsis (es decir, el proceso mediante el cual una neurona se \u201cconecta\u201d e intercambia informaci\u00f3n con otra) y tambi\u00e9n se aprecia una p\u00e9rdida de la capacidad olfativa parcial o incluso total en estos pacientes. El equipo de investigaci\u00f3n de la Universidad de La Laguna se est\u00e1 centrando, precisamente, en esos dos factores previos, estudi\u00e1ndolos en dos modelos animales: la mosca del vinagre y el rat\u00f3n. El objetivo es doble: primero, poder comprender mejor las caracter\u00edsticas iniciales del proceso neurodegenerativo; y segundo, comprobar si la aplicaci\u00f3n controlada de determinadas sustancias podr\u00eda restaurar esas sinapsis que se pierden tempranamente.<\/p>\n

Acebes define esta investigaci\u00f3n como un proyecto b\u00e1sico \u201ccon gran poder traslacional\u201d, en el sentido de que el empleo de dos modelos animales, permite que los resultados presenten gran robustez y sean extrapolables con la posibilidad de que, si los resultados son los esperados, pueda ayudar en el futuro al desarrollo de alg\u00fan tipo de tratamiento trasladable a la industria farmac\u00e9utica. Pero, como buen cient\u00edfico, prefiere mantener la cautela: \u201cLo que estamos asentando en nuestras investigaciones son los cimientos que nos permitan determinar los mecanismos b\u00e1sicos que provocan que una neurona normal se vuelva una neurona enferma. Y as\u00ed tambi\u00e9n estaremos aportando informaci\u00f3n muy v\u00e1lida tanto para nuestros experimentos futuros como para los de otros colegas de profesi\u00f3n que est\u00e1n probando otras alternativas. Lo que indudablemente redundar\u00e1 en el futuro de la investigaci\u00f3n con pacientes de esta pavorosa enfermedad\u201d.<\/p>\n

\"\"<\/a>Una enfermedad insidiosa<\/strong><\/p>\n

El Alzheimer es un s\u00edndrome multifactorial que afecta a neuronas que est\u00e1n conectadas en redes neuronales junto con otras muchas c\u00e9lulas nerviosas, primero haci\u00e9ndoles perder los contactos sin\u00e1pticos entre ellas y, seguidamente, provocado su muerte (es decir, la neurodegeneracion). Uno de los mayores problemas para detectarla tempranamente es que, como explica el investigador del ITB, se trata de una \u201cenfermedad insidiosa, que no da la cara\u201d, y que no existen biomarcadores que permitan un diagn\u00f3stico precl\u00ednico. \u201cSi lo hubiera, se podr\u00eda decir: \u2018esta persona, dentro de unos a\u00f1os, va a desarrollar Alzheimer\u2019. Lo cierto es que, desgraciadamente no sabemos qu\u00e9 factores son los responsables de que en una persona un envejecimiento normal derive hacia una demencia tipo Alzheimer. Desconocemos las razones de ese cambio\u201d.<\/p>\n

En la actualidad, existen tres m\u00e9todos para tratar de determinar la presencia de la enfermedad. El primero es muy invasivo, pues requiere realizar punciones lumbares para obtener l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo con el fin de analizar los niveles de los dos marcadores anatomopatol\u00f3gicos cl\u00e1sicos de la enfermedad: uno es la acumulaci\u00f3n y agregaci\u00f3n de un p\u00e9ptido llamado betaamiloide y el otro es la acumulaci\u00f3n de una prote\u00edna llamada Tauhiperfosforilada, una prote\u00edna microtubular en una forma que presenta una uni\u00f3n a un mayor n\u00famero de fosfatos y se agrega en forma de ovillos en el cerebro.<\/p>\n

La segunda t\u00e9cnica es menos invasiva y consiste en analizar en el plasma la presencia del p\u00e9ptido betaamiloide, lo que indica que su cantidad en el cerebro es mucho mayor. \u201cEl cerebro es el gran \u201ccastillo\u201d del cuerpo, y como tal tiene una muralla de protecci\u00f3n llamada barrera hematoencef\u00e1lica, de tal manera que lo que no quiere el cerebro, lo echa fuera y se libera de ello. Cuando hay presencia de p\u00e9ptido betaamiloide en sangre, es que ya hay un grave problema de acumulaci\u00f3n de esta prote\u00edna en el cerebro\u201d, explica.<\/p>\n

El tercer modo de detecci\u00f3n ser\u00eda mediante t\u00e9cnicas de neuroimagen, concretamente la tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET, en ingl\u00e9s), que permite trazar la presencia de un compuesto marcador determinado. Este compuesto permitir\u00eda analizar, por ejemplo, c\u00f3mo la ingesta de glucosa por parte de las neuronas estar\u00eda comprometida, pudiendo determinar su estado fisiol\u00f3gico.<\/p>\n

Otro de los objetivos del equipo del ITB es tratar de aportar nuevas t\u00e9cnicas de observaci\u00f3n que permitan anticiparse al inicio de la neurodegeneraci\u00f3n, es decir biomarcadores lo m\u00e1s predictivos posibles, que pudieran servir como ese ansiado y todav\u00eda ausente diagn\u00f3stico precl\u00ednico. Pero, \u00bfcu\u00e1l es la aproximaci\u00f3n experimental para llegar a ellos? La utilizaci\u00f3n de dos modelos animales, la mosca del vinagre y el rat\u00f3n, permite realizar aproximaciones experimentales diferentes, cuyos resultados podr\u00edan ser complementarios.<\/p>\n

\"Muestra<\/a>

Muestra de las moscas utilizadas en esta investigaci\u00f3n.<\/p><\/div>\n

Explorar el olfato de la mosca y del rat\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Como se indic\u00f3 anteriormente, dos de los primeros eventos que ocurren cuando empieza a manifestarse la enfermedad de Alzheimer, son la p\u00e9rdida de contactos sin\u00e1pticos y que muchos pacientes experimentan una p\u00e9rdida en su capacidad olfativa. Para observar estos procesos de manera controlada, el equipo de Acebes emplea como modelo animal la mosca del vinagre (Drosophila). Este modelo permite alterar al alza o a la baja la expresi\u00f3n de m\u00faltiples genes, o, en este caso, expresar prote\u00ednas betaamiloides humanas en grupos de neuronas del cerebro de estas moscas. En dicho cerebro hay entre 100.000 o 200.000 neuronas, mientras que el cerebro humano puede tener del orden de 1012<\/sup>.<\/p>\n

\u201cPor lo tanto\u201d, explica, \u201cestamos yendo a un modelo gen\u00e9tico m\u00e1s sencillo y con un menor n\u00famero de neuronas. Y podemos realizar un abordaje gen\u00e9tico muy potente, expresando prote\u00ednas t\u00f3xicas en humanos en el sistema olfativo de estas moscas, que adem\u00e1s es m\u00e1s sensible que el sistema olfativo humano. Con este modelo animal podemos producir efectos muy parecidos al Alzheimer en una primera fase, observando c\u00f3mo cambia la capacidad olfativa de estas moscas\u201d.<\/p>\n

La segunda v\u00eda de experimentaci\u00f3n consistir\u00eda en sobreexpresar gen\u00e9ticamente una l\u00edpido-quinasa, la PI3K, que permite aumentar el n\u00famero de contactos sin\u00e1pticos. \u201cSi en una red neuronal que est\u00e1 empezando a perder contactos, poseemos una herramienta que es capaz de revertir esa p\u00e9rdida y producir de nuevo esos contactos estar\u00edamos, por as\u00ed decirlo, \u2018recableando\u2019 de nuevo el sistema. Y eso nos permitir\u00eda, al menos, retrasar los efectos de la degradaci\u00f3n y no solo \u2018recablear\u2019, sino mejorar el estado fisiol\u00f3gico de esas neuronas. Y esto es algo que vamos a probar tambi\u00e9n en un segundo modelo animal mucho m\u00e1s pr\u00f3ximo a los humanos: el rat\u00f3n\u201d<\/p>\n

Los roedores utilizados por el equipo son unos ratones transg\u00e9nicos denominados APP\/PS1 y expresan dos mutaciones humanas que hacen que los animales sean perfectamente normales durante un tiempo, pero entre los seis o nueve meses de vida, comiencen a generar placas por la agregaci\u00f3n del p\u00e9ptido betaamiloide. \u201cPrimero vamos a comprobar que estos ratones comienzan perdiendo sinapsis de manera temprana, antes de la acumulaci\u00f3n de p\u00e9ptido betamiloide, y luego vamos a inyectar un p\u00e9ptido (una mol\u00e9cula formada por la uni\u00f3n de un n\u00famero peque\u00f1o de amino\u00e1cidos) activador farmacol\u00f3gico de PI3K que favorecer\u00e1 la reconexi\u00f3n neuronal perdida. Este p\u00e9ptido lo tenemos patentado y hemos publicado su efecto en roedores en art\u00edculos previos del grupo y colaboradores, el \u00faltimo en 2020. En este \u00faltimo trabajo hemos validado su uso en el contexto de Alzheimer, empleando c\u00e9lulas humanas en cultivo, un primer paso necesario antes de dar cualquier otro.\u201d<\/p>\n

De este modo, la estrategia es observar p\u00e9rdidas de sinapsis y documentar defectos olfativos en moscas y luego en ratones, de tal manera que aquellas aproximaciones experimentales que no se puedan realizar en un modelo animal, se podr\u00e1 lograr en otro. \u201cPorque queremos comprobar si con los ratones ocurre lo mismo: es decir, en edad temprana, antes de que desarrollen aspectos posteriores de la enfermedad, \u00bfpresentan perdidas de sinapsis estos ratones?\u00bfdesarrollan problemas de olfacci\u00f3n? Nuestros datos previos indican que ambos eventos ocurren, as\u00ed que vamos a restaurar sinapsis empleando el p\u00e9ptido activador, inyect\u00e1ndolo en el cerebro de esos ratones para recuperar los contactos sin\u00e1pticos.. Porque si recuperas sus contactos sin\u00e1pticos, las neuronas seguir\u00e1n activas y mantendr\u00edan su funci\u00f3n fisiol\u00f3gica normal.<\/p>\n

El p\u00e9ptido que est\u00e1 probando el equipo dirigido por Acebes funciona atravesando la membrana plasm\u00e1tica y disparando una cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n que consigue su efecto de manera controlada tanto temporal como localmente. \u201cLo utilizamos a muy baja concentraci\u00f3n y en un \u00e1rea cerebral espec\u00edfica, dado que no nos interesa producir contactos sin\u00e1pticos incontrolados. Un aumento incontrolado del n\u00famero de sinapsis en un sistema que ya est\u00e1 establecido, podr\u00eda provocar, hablando coloquialmente, un caos en el sistema y lo que queremos es solamente restaurar las sinapsis en un circuito que ya est\u00e1 construido\u201d.<\/p>\n

Si la experiencia con los ratones APP\/PS1 resulta favorable, el siguiente paso, ya con otro proyecto, ser\u00eda hacer pruebas con monos: \u201cSe comienza trabajando in vitro, en c\u00e9lulas en cultivo, para comprobar que tu herramienta farmacol\u00f3gica no es t\u00f3xica y validar su efecto celular. Sigues con un modelo de investigaci\u00f3n gen\u00e9tica como la mosca del vinagre en nuestro caso. Luego saltamos al rat\u00f3n, que es otro modelo ya de vertebrados. Lo siguiente ser\u00eda probarlo en monos. Y finamente, el salto a las fases de los estudios con humanos. Cuando uno da con una posible mol\u00e9cula con posibilidades farmac\u00e9uticas para, en este caso, el tratamiento del Alzheimer, de la fase primera a la \u00faltima en humanos pueden haber pasado doce o catorce a\u00f1os\u201d.<\/p>\n

Una de las demandas de la comunidad cient\u00edfica es dar con biomarcadores precl\u00ednicos basados en t\u00e9cnicas no invasivas. \u201cComo, por ejemplo, un test olfativo\u201d, explica. \u201cSi llegamos a buen puerto y observamos qu\u00e9 ocurre en la olfacci\u00f3n de un paciente -y para eso tenemos buenos contactos con otorrinos de la Red Olfativa Espa\u00f1ola (ROE)- se podr\u00eda averiguar, por ejemplo, si la ausencia de respuesta a un tipo concreto de olores podr\u00eda ser un indicador temprano \u201d.<\/p>\n

Una patolog\u00eda en progresi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

\"\"<\/a>La investigaci\u00f3n en Alzheimer se ha convertido desde hace d\u00e9cadas en una prioridad m\u00e9dica porque, como detalla Acebes, los n\u00fameros actuales son alarmantes y su progresi\u00f3n futura, a\u00fan m\u00e1s. \u201cSe calcula que alrededor de 50 millones de personas tienen Alzheimer y que cada tres segundos hay un nuevo enfermo diagnosticado. Las expectativas, teniendo en cuenta que la poblaci\u00f3n est\u00e1 envejeciendo, son de alrededor 152 millones de personas en 2050. En Espa\u00f1a hay unas 900.000 personas diagnosticadas, de las cuales en Canarias hay unas 30.000, seg\u00fan los \u00faltimos registros sobre pacientes de Alzheimer. Para mitad de siglo, la cifra estimada en nuestro pa\u00eds ser\u00eda de 2 millones de pacientes\u201d.<\/p>\n

Es, pues, una patolog\u00eda dura no solo para el paciente, sino para los familiares y el sistema de salud, que debe prestar una asistencia a estas personas durante diez o doce a\u00f1os de media. Generalmente est\u00e1 asociada a personas mayores de 65 a\u00f1os, y el aumento de la esperanza de vida en los pa\u00edses desarrollados provoca esa proyecci\u00f3n futura tan alarmante. Eso, y el hecho de que cada vez el rango de edades est\u00e1 bajando y ya se est\u00e1n empezando a ver casos mucho antes, los m\u00e1s extra\u00f1os a los 45 a\u00f1os.<\/p>\n

Para acentuar a\u00fan m\u00e1s el problema, hasta ahora se consideraba una patolog\u00eda propia del primer mundo, pero ya est\u00e1n empezando a proliferar muchos casos en \u00c1frica y Am\u00e9rica Latina y, de hecho, se estima que el 60 o 70% de nuevos casos del futuro van a ser en estos pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo. \u201cY ellos no tienen un tejido sanitario adecuado como para soportar esta carga asistencial\u201d, reflexiona el investigador. \u201cAs\u00ed que imagina la presi\u00f3n que existe para encontrar una cura para esta enfermedad. Urge dar una soluci\u00f3n y tenemos que seguir trabajando en ella. Sin descanso. Tambi\u00e9n hubo mucha presi\u00f3n para obtener una vacuna para la Covid-19\u2026 \u00bfVerdad que no hab\u00edamos visto nunca antes que una vacuna saliera a la luz en el plazo de un a\u00f1o? Pues se ha logrado, lo cual demuestra que, si se ponen recursos para atajar un problema mayor y se apuesta por la ciencia y el trabajo laborioso de los cient\u00edficos se puede acelerar la b\u00fasqueda de una soluci\u00f3n\u201d.<\/p>\n

En este sentido, Acebes recuerda que el problema con la Enfermedad de Alzheimer es m\u00e1s complejo a\u00fan ya que desde hace veinte a\u00f1os se han probado m\u00e1s de 200 compuestos diferentes para atajar el Alzheimer y todav\u00eda ninguno ha sido eficaz desde el punto de vista curativo. Su proyecto representa una nueva aproximaci\u00f3n, una nueva posibilidad, una nueva esperanza que, por ahora cuenta con buenas expectativas, pero a la que a\u00fan le queda mucho camino experimental por recorrer.<\/p>\n

En la enfermedad de Alzheimer existen factores externos, no solo gen\u00e9ticos, que contribuyen a la aparici\u00f3n de la enfermedad y que no son a\u00fan del todo conocidos. As\u00ed, el investigador menciona tres estudios que han sido desarrollados en Finlandia Francia y Holanda en los que se han analizado de manera exhaustiva m\u00faltiples factores dentro del estilo de vida, en dominios como alimentaci\u00f3n, actividades f\u00edsicas y sociales, riesgos metab\u00f3licos y vasculares entre otros, a fin de valorar su repercusi\u00f3n en el desarrollo posterior de dicha enfermedad. \u201cEstaremos pendientes de de los resultados de estos y otros estudios similares que han comenzado recientemente porque van a ser muy importantes para detectar los factores externos que afectan a la enfermedad y que comienzan a decirnos c\u00f3mo el mantenimiento de h\u00e1bitos de vida saludables podr\u00eda ser un posible elemento de intervenci\u00f3n positiva en la etiolog\u00eda del Alzheimer.<\/p>\n

\u201cPor supuesto que nuestro fin \u00faltimo como investigadores es conseguir salvar vidas humanas, pero, para ello debemos primero desentra\u00f1ar cu\u00e1les son los mecanismos b\u00e1sicos por los que un proceso fisiol\u00f3gico normal se altera y est\u00e1 fallando. Esa b\u00fasqueda puede ser muy compleja en el caso del Alzheimer y en nuestro proyecto intentamos arrojar luz en un aspecto en concreto: los problemas tempranos asociados a la p\u00e9rdida de contactos sin\u00e1pticos. Estamos intentando trazar el marco de lo que sucede cuando una neurona comienza a ponerse enferma. Otros investigadores dedican su energ\u00eda a la obtenci\u00f3n de una vacuna que haga que nuestro sistema inmune destruya los dep\u00f3sitos de betamiloide; otros, en conocer la relaci\u00f3n entre el Alzheimer y un tipo de diabetes melitus, y as\u00ed todos los cient\u00edficos vamos aportando nuestro esfuerzo para luchar contra esta devastadora enfermedad\u201d, concluye.<\/p>\n

Gabinete de Comunicaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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