{"id":75089,"date":"2024-04-11T07:15:26","date_gmt":"2024-04-11T07:15:26","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ull.es\/portal\/noticias\/?p=75089"},"modified":"2024-04-16T09:00:36","modified_gmt":"2024-04-16T09:00:36","slug":"parkinson-mas-alla-sintomas-motores","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.ull.es\/portal\/noticias\/2024\/parkinson-mas-alla-sintomas-motores\/","title":{"rendered":"P\u00e1rkinson: m\u00e1s all\u00e1 de los s\u00edntomas motores"},"content":{"rendered":"

M\u00e1s de 150.000 personas padecen la enfermedad del Parkinson en Espa\u00f1a y 8,5 millones en el mundo, seg\u00fan la Sociedad Espa\u00f1ola de Neurolog\u00eda (SEN) y la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) respectivamente. Estas cifras se triplicar\u00e1n en 30 a\u00f1os por el aumento de la esperanza de vida y por los avances diagn\u00f3sticos y terap\u00e9uticos que experimenta esta enfermedad. El 11 de abril se conmemora el D\u00eda Mundial de esta patolog\u00eda, coincidiendo con el nacimiento del m\u00e9dico James Parkinson, quien en 1817 realiz\u00f3 el primer diagn\u00f3stico de la enfermedad que ahora lleva su nombre.<\/p>\n

En el imaginario colectivo, se asocia el p\u00e1rkinson principalmente con la falta de movimiento y el temblor. Sin embargo, la enfermedad es mucho m\u00e1s compleja. En sus etapas tempranas, las personas afectadas pueden experimentar una diversidad de s\u00edntomas no motores como trastornos del sue\u00f1o, problemas intestinales como el estre\u00f1imiento o la permeabilidad intestinal, y s\u00edntomas tard\u00edos no motores, como la p\u00e9rdida cognitiva.<\/p>\n

Esta variedad de s\u00edntomas est\u00e1 estrechamente relacionada con la acumulaci\u00f3n de agregados de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna en el cerebro. Raquel Mar\u00edn<\/a>, neurocient\u00edfica y catedr\u00e1tica de Fisiolog\u00eda de la Universidad de La Laguna, ha investigado de forma particular el papel de la alfa-sinucle\u00edna en la membrana neuronal.<\/p>\n

\"Raquel<\/a>

Raquel Mar\u00edn.<\/p><\/div>\n

La prote\u00edna interact\u00faa con los l\u00edpidos presentes en la membrana neuronal, participando en la formaci\u00f3n y regulaci\u00f3n de \u00e1reas llamadas balsas lip\u00eddicas. Estas balsas, que contienen colesterol y grasas poliinsaturadas, son vitales para la funci\u00f3n neuronal y preservaci\u00f3n celular. Sin embargo, en el p\u00e1rkinson, la acumulaci\u00f3n anormal de alfa-sinucle\u00edna puede alterar la composici\u00f3n y funci\u00f3n de estas balsas, perjudicando la capacidad de las prote\u00ednas para funcionar de forma adecuada y provocando el desarrollo de los s\u00edntomas caracter\u00edsticos de la enfermedad.<\/p>\n

La ciencia ha observado que el intestino podr\u00eda estar implicado en el transporte de agregados de alfa-sinucle\u00edna. Mar\u00edn sostiene que \u201cel intestino podr\u00eda ser un desencadenante temprano que aumentar\u00eda la potencial agregaci\u00f3n t\u00f3xica de la alfa sinucle\u00edna\u201d. Agrega que esta podr\u00eda viajar a trav\u00e9s del nervio vago \u2014de eso no tiene nada\u2014, que es la principal v\u00eda de conexi\u00f3n del sistema nervioso ent\u00e9rico con el central.<\/p>\n

Adem\u00e1s, algunos estudios indican que los primeros agregados de alfa-sinucle\u00edna pueden formarse en el bulbo olfatorio, lo que explicar\u00eda por qu\u00e9 la hiposmia o la disminuci\u00f3n del sentido del olfato, puede ser uno de los primeros s\u00edntomas detectados en pacientes con p\u00e1rkinson. De hecho, se est\u00e1n llevando a cabo pruebas tempranas en personas asintom\u00e1ticas con riesgo de desarrollar la enfermedad, que eval\u00faan la capacidad olfativa a trav\u00e9s de la presentaci\u00f3n de diferentes aromas, como c\u00edtricos o gasolina. Mar\u00edn afirma: \u201cSe ha observado que las personas que realizan estos test pueden presentar deficiencias hasta diez a\u00f1os antes de manifestar cualquier s\u00edntoma del p\u00e1rkinson\u201d.<\/p>\n

Adem\u00e1s, hay factores externos que pueden contribuir al desarrollo de los agregados de alfa-sinucle\u00edna. Uno de ellos es el uso de pesticidas como el paraquat. Por esta raz\u00f3n, hay una alta incidencia de p\u00e1rkinson entre personas que trabajan en la agricultura. Por otra parte, la dieta escasa en grasas poliinsaturadas tambi\u00e9n puede aumentar el riesgo de desarrollar estos agregados de alfa-sinucle\u00edna.<\/p>\n

Una dieta adecuada es esencial para no alterar la microbiota intestinal, conocida como disbiosis, que puede estar asociada con los trastornos neurodegenerativos como el p\u00e1rkinson. \u201cUna desproporci\u00f3n en ciertos grupos de bacterias generan una peor degradaci\u00f3n metab\u00f3lica de las bacterias, una mayor tendencia a la irritaci\u00f3n de la mucosa y una respuesta proinflamatoria aumentada en la sangre, lo que al final resulta en un conjunto de problemas que afectan a todo el sistema\u201d, afirma Mar\u00edn.<\/p>\n

Michael J. Fox, protagonista de la pel\u00edcula Regreso al futuro<\/em>, fue diagnosticado de p\u00e1rkinson con 29 a\u00f1os. Seg\u00fan la SEN, un 15% de los casos de personas con p\u00e1rkinson se da entre menores de 50 a\u00f1os. En este sentido, una de las m\u00faltiples hip\u00f3tesis que se relaciona con este fen\u00f3meno se vincula con las alteraciones intestinales. \u201cHemos generado cada vez m\u00e1s alimentos baratos, pero que en realidad son neurot\u00f3xicos y provoca importantes d\u00e9ficits en la microbiota intestinal\u201d, manifiesta Mar\u00edn.<\/p>\n

\u201cLa dieta preventiva e incluso correctiva en ciertos aspectos del p\u00e1rkinson es la dieta mediterr\u00e1nea\u201d, asegura Mar\u00edn, autora de libros como Dale vida a tu cerebro: La gu\u00eda definitiva de neuroalimentos y h\u00e1bitos saludables para un cerebro feliz<\/em> o Pon en forma tu cerebro: Plan de actividades, probi\u00f3ticos y recetas para mejorar tu cerebro. <\/em>La dieta mediterr\u00e1nea se basa en una amplia variedad de alimentos, como los productos de hoja verde como las espinacas, legumbres, frutos secos, cereales, l\u00e1cteos fermentados, pescados y alimentos ricos en antioxidantes como los ar\u00e1ndanos o la calabaza.<\/p>\n

Liberaci\u00f3n de neurotransmisores<\/strong><\/p>\n

\"Ricardo<\/a>

Ricardo Borges.<\/p><\/div>\n

Ricardo Borges<\/a>, investigador del \u00e1rea de Farmacolog\u00eda de la Universidad de La Laguna, lleva 40 a\u00f1os dedic\u00e1ndose a la investigaci\u00f3n de la liberaci\u00f3n de neurotransmisores. \u201cNos hemos enfocado principalmente en las c\u00e9lulas cromafines de la m\u00e9dula suprarrenal, las cuales liberan adrenalina a la sangre en situaciones de estr\u00e9s\u201d, cuenta. El trabajo de su grupo de investigaci\u00f3n, Exocitosis, se centra en comprender los mecanismos que estas c\u00e9lulas utilizan para acumular neurotransmisores, especialmente la adrenalina, y en medir la concentraci\u00f3n de este neurotransmisor en el interior de cada ves\u00edcula.<\/p>\n

\u201cSin embargo, un d\u00eda te preguntas como m\u00e9dico: \u00bfpara qu\u00e9 sirve mi investigaci\u00f3n?\u201d, confiesa Borges. As\u00ed, el investigador se acord\u00f3 del p\u00e1rkinson y empez\u00f3 a estudiarlo, porque la ciencia ya suger\u00eda que la dopamina es el neurotransmisor implicado en los s\u00edntomas motores de la enfermedad.<\/p>\n

La dopamina emplea exactamente las mismas prote\u00ednas que las c\u00e9lulas cromafines para almacenarse dentro de las ves\u00edculas secretoras. Estas ves\u00edculas, similares a las que contienen adrenalina en las c\u00e9lulas cromafines, sirven como modelo para comprender el funcionamiento de la ves\u00edcula secretora de la dopamina. No obstante, en el caso del p\u00e1rkinson, no resulta pr\u00e1ctico estudiar las c\u00e9lulas cromafines de la m\u00e9dula suprarrenal en humanos vivos. Por eso, se han buscado otras c\u00e9lulas con un mecanismo de almacenamiento de neurotransmisores similar al de la dopamina, como los mastocitos, que liberan histamina, y las plaquetas, que desprenden serotonina.<\/p>\n

En este sentido, cuando la dopamina se encuentra fuera de la neurona, puede oxidarse y crear radicales libres de ox\u00edgeno que son citot\u00f3xicos, lo que puede da\u00f1ar las neuronas. Este proceso de oxidaci\u00f3n, conocido como estr\u00e9s mitocondrial, tambi\u00e9n puede provocar la agregaci\u00f3n de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna, implicada en el p\u00e1rkinson. Por lo tanto, es relevante estudiar c\u00f3mo se encuentran las ves\u00edculas en las plaquetas para confirmar esta teor\u00eda.<\/p>\n

Diversos estudios han demostrado que las plaquetas de personas con p\u00e1rkinson manejan peor la serotonina que los sujetos control. En este sentido, el grupo de investigaci\u00f3n de Borges ha estudiado las plaquetas de casi 200 sujetos control y 140 personas con p\u00e1rkinson. \u201cUtilizando una t\u00e9cnica que se conoce como cromatograf\u00eda l\u00edquida de alta presi\u00f3n podemos diagnosticar alrededor del 90% de los pacientes con p\u00e1rkinson, aunque existe un escaso porcentaje de falsos positivos y negativos\u201d, afirma Borges. As\u00ed, este m\u00e9todo de laboratorio para el diagn\u00f3stico temprano de la enfermedad de Parkinson se ha patentado a nivel nacional<\/a> y est\u00e1 siendo citado, aunque Borges tiene la esperanza de expandir su aplicaci\u00f3n.<\/p>\n

Adem\u00e1s, el grupo de investigaci\u00f3n de Borges est\u00e1 desarrollando una tecnolog\u00eda novedosa basada en un sistema m\u00e1s compacto. Est\u00e1 dise\u00f1ado para ser utilizado por cualquier auxiliar de cl\u00ednica o m\u00e9dico en consulta, lo que permite un diagn\u00f3stico r\u00e1pido en pocos minutos. Este sistema emplea varios electrodos para estudiar la liberaci\u00f3n de serotonina en las plaquetas.<\/p>\n

Tambi\u00e9n est\u00e1n explorando en el campo de la ciencia de los materiales, utilizando diferentes dispositivos fabricados con un material especial llamado diamante dopado con boro. Estos dispositivos se colocan sobre sustratos como vidrio, silicio y cuarzo amorfo. El grupo est\u00e1 estudiando la aplicaci\u00f3n de estos dispositivos en el laboratorio y su potencial para este campo de investigaci\u00f3n.<\/p>\n

Se cree que el p\u00e1rkinson puede ser una enfermedad que se desarrolla lentamente a lo largo de d\u00e9cadas. Incluso algunas personas pueden morir sin manifestar s\u00edntomas. \u201cNuestra teor\u00eda es que naces con p\u00e1rkinson\u201d, se\u00f1ala Borges. Tambi\u00e9n existen otros casos de parkinsonismo, caracterizados por s\u00edntomas como temblores y gestos faciales, que pueden confundirse con el p\u00e1rkinson, lo que supone un reto para los neur\u00f3logos en cuanto al diagn\u00f3stico y tratamiento adecuados.<\/p>\n

Este \u00faltimo aspecto es relevante, puesto que una persona con parkinsonismo no responde al tratamiento con levodopa, un medicamento que comenz\u00f3 a utilizarse desde los a\u00f1os 60 del siglo pasado para tratar el p\u00e1rkinson al proporcionar dopamina al cerebro. Actualmente, Borges est\u00e1 trabajando en la b\u00fasqueda de un f\u00e1rmaco que sea capaz de retrasar la evoluci\u00f3n del p\u00e1rkinson y que no s\u00f3lo se utilice para casos sintom\u00e1ticos como la levodopa: \u201cEl p\u00e1rkinson da s\u00edntomas cuando se ha muerto alrededor del 70% de las neuronas\u201d. El problema de la levodopa radica en que las neuronas siguen muriendo y cada vez hay que aumentar la dosis y los efectos secundarios del medicamento se incrementan. Aparte de la levodopa, existen tratamientos quir\u00fargicos como la neuroestimulaci\u00f3n profunda.<\/p>\n

\"Mar\u00eda<\/a>

Mar\u00eda Antonia Nieto.<\/p><\/div>\n

M\u00e1s all\u00e1 de la afectaci\u00f3n frontal del cerebro<\/strong><\/p>\n

\u201cLa hip\u00f3tesis tradicional sobre la afectaci\u00f3n cognitiva en el p\u00e1rkinson estaba vinculada principalmente a la afectaci\u00f3n frontal, lo que tambi\u00e9n se asociaba con la interpretaci\u00f3n de los s\u00edntomas motores\u201d, se\u00f1alan Iv\u00e1n Galtier<\/a> y Mar\u00eda Antonia Nieto<\/a>, investigadores del \u00e1rea de Psicobiolog\u00eda de la Universidad de La Laguna. As\u00ed, se cre\u00eda que los s\u00edntomas motores de la enfermedad y los problemas cognitivos estaban asociados a la falta de dopamina.<\/p>\n

No obstante, entre finales del siglo pasado e inicios de este \u00faltimo, varios estudios de neuroimagen comenzaron a contradecir esta hip\u00f3tesis al demostrar que la enfermedad da\u00f1a otras regiones cerebrales. Esto llev\u00f3 a una reconsideraci\u00f3n de la afectaci\u00f3n cognitiva con un enfoque m\u00e1s detallado en el perfil cognitivo de los pacientes.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n revela un patr\u00f3n cognitivo m\u00e1s complejo en el p\u00e1rkinson, que no s\u00f3lo abarca a la afectaci\u00f3n frontoestriatal, sino tambi\u00e9n problemas en funciones relacionadas con la corteza posterior, como la memoria, los procesos visoespaciales y el lenguaje. Este reconocimiento de la entidad propia de la afectaci\u00f3n cognitiva aumenta la conciencia sobre los problemas que pueden enfrentar las personas con p\u00e1rkinson en su vida diaria.<\/p>\n

En este sentido, el deterioro cognitivo de las personas con p\u00e1rkinson puede avanzar a una demencia. Por esta raz\u00f3n, su detecci\u00f3n e intervenci\u00f3n temprana es trascendental. Dado que el p\u00e1rkinson, trae consigo cambios cognitivos sutiles, a veces incluso antes de los s\u00edntomas motores, el deterioro cognitivo subjetivo \u2014que es detectado por el propio individuo\u2014 puede ser un indicador clave para su pronta detecci\u00f3n e intervenci\u00f3n. Aunque este concepto se origin\u00f3 en la poblaci\u00f3n general, como un posible predictor del alzh\u00e9imer, ahora se est\u00e1 analizando su importancia en el contexto del p\u00e1rkinson, seg\u00fan Galtier y Nieto.<\/p>\n

En cuanto al deterioro cognitivo leve, implica la afectaci\u00f3n de al menos un dominio cognitivo con cierto grado de intensidad. Dentro de este grupo, un porcentaje importante desarrollar\u00e1 demencia en el futuro. \u201cDespu\u00e9s de unos 15 o 20 a\u00f1os de vivir con p\u00e1rkinson, especialmente en edad avanzada, un alto porcentaje de personas desarrollar\u00e1 demencia\u201d, afirman Galtier y Nieto.<\/p>\n

\"Iv\u00e1n<\/a>

Iv\u00e1n Galtier.<\/p><\/div>\n

Uno de los primeros trabajos publicados por los psic\u00f3logos consisti\u00f3 en comparar el aprendizaje visoespacial con el ling\u00fc\u00edstico. \u201cObservamos que el aprendizaje visoespacial tambi\u00e9n estaba afectado en personas con p\u00e1rkinson\u201d, manifiestan. Sin embargo, la valoraci\u00f3n cognitiva tradicional tend\u00eda a pasar por alto esta \u00e1rea del aprendizaje. Los protocolos de evaluaci\u00f3n, que a menudo se dise\u00f1aban para ser m\u00e1s breves, se omit\u00eda la capacidad de aprender patrones espaciales porque este tipo de pruebas supon\u00edan una mayor carga de trabajo.<\/p>\n

Otra de sus investigaciones indica que los pacientes con deterioro cognitivo cometen errores muy graves en cuanto al procesamiento visual y perceptual. Por ejemplo, un error exclusivo de las personas con p\u00e1rkinson y que act\u00faa como predictor del deterioro cognitivo con riesgo de demencia es la confusi\u00f3n de l\u00edneas horizontales con verticales.<\/p>\n

Galtier y Nieto tambi\u00e9n han descubierto que las personas con deterioro cognitivo leve disponen de una estrategia de producci\u00f3n y comprensi\u00f3n del lenguaje diferente con respecto a las personas que no presentan deterioro cognitivo. Presentan problemas para la organizaci\u00f3n del discurso, acceder al l\u00e9xico o dificultades de atenci\u00f3n, entre otras.<\/p>\n

\u201cNosotros hemos analizado diferentes dominios cognitivos, que se asocian con un mayor riesgo de deterioro cognitivo leve y demencia y los hemos estudiado de forma detallada\u201d, sostienen Galtier y Nieto. Sin embargo, los investigadores se proponen como reto analizar c\u00f3mo modulan los distintos dominios, aunque necesitan poblaciones m\u00e1s grandes.<\/p>\n

Por \u00faltimo, cabe destacar que el estudio sobre la estimulaci\u00f3n cognitiva en p\u00e1rkinson a\u00fan no es muy amplio. Existe una brecha significativa entre la evidencia cient\u00edfica disponible en cuanto a la evaluaci\u00f3n y conocimiento de la enfermedad, y la sistematizaci\u00f3n de procedimientos de intervenci\u00f3n y estimulaci\u00f3n cognitiva. Galtier y Nieto expresan: \u201cLa evidencia sugiere que el trabajo combinado a nivel mot\u00f3rico, logop\u00e9dico y psicol\u00f3gico parece que tiene sentido\u201d.<\/p>\n

NOTA: Este reportaje es una iniciativa enmarcada en el Calendario de Conmemoraciones InvestigaULL, proyecto de divulgaci\u00f3n cient\u00edfica promovido por la Universidad de La Laguna.<\/p>\n

Unidad de Cultura Cient\u00edfica Cienci@ULL<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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