{"id":1878,"date":"2019-07-04T13:12:33","date_gmt":"2019-07-04T13:12:33","guid":{"rendered":"https:\/\/www.ull.es\/servicios\/otri\/?post_type=agustin&p=1878"},"modified":"2019-07-05T08:09:44","modified_gmt":"2019-07-05T08:09:44","slug":"identificacion-de-nuevas-dianas-terapeuticas-y-generacion-de-nuevos-peptidos-neuroprotectores-en-la-enfermedad-de-alzheimer-y-tauopatias-relacionadas","status":"publish","type":"agustin","link":"https:\/\/www.ull.es\/servicios\/otc\/agustin-betancourt\/identificacion-de-nuevas-dianas-terapeuticas-y-generacion-de-nuevos-peptidos-neuroprotectores-en-la-enfermedad-de-alzheimer-y-tauopatias-relacionadas\/","title":{"rendered":"Identificaci\u00f3n de nuevas dianas terap\u00e9uticas y generaci\u00f3n de nuevos p\u00e9ptidos neuroprotectores en la enfermedad de Alzheimer y tauopat\u00edas relacionadas"},"content":{"rendered":"

Identificaci\u00f3n de nuevas dianas terap\u00e9uticas y generaci\u00f3n de nuevos p\u00e9ptidos neuroprotectores en la enfermedad de Alzheimer y tauopat\u00edas relacionadas<\/h1>La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa de demencia y deterioro cognitivo en las sociedades desarrolladas, y su incidencia va en aumento exponencial debido al envejecimiento de la poblaci\u00f3n. Las Islas Canarias podr\u00edan presentar una prevalencia de EA mayor que la media, dado que su poblaci\u00f3n presenta una mayor incidencia de factores de riesgo relacionados, como la diabetes, la obesidad o la hipertensi\u00f3n. Por ello, la EA constituye un problema de salud p\u00fablica grave y con elevad\u00edsimos costes sociosanitarios, tanto a nivel global como para las islas, y m\u00e1s concretamente para Tenerife, que es la que cuenta con un mayor n\u00famero de enfermos. La EA tiene una etapa inicial asintom\u00e1tica prolongada, de modo que cuando se manifiesta y se puede diagnosticar, el deterioro cerebral es ya muy acusado. Resulta pues crucial intentar frenar su avance desde momentos tempranos de su desarrollo. Recientemente se ha descrito que la prote\u00edna tau, una de las protagonistas en la EA, se libera de las neuronas, propag\u00e1ndose de manera patol\u00f3gica en el cerebro a modo de pri\u00f3n, en correlaci\u00f3n con la aparici\u00f3n del deterioro cognitivo. Por ello, el bloqueo de la liberaci\u00f3n de tau de las neuronas, podr\u00eda suponer un freno a la propagaci\u00f3n de la enfermedad en estad\u00edos tempranos de la misma. El objetivo de este proyecto es identificar nuevas dianas terap\u00e9uticas y generar nuevos potenciales f\u00e1rmacos para el tratamiento del Alzheimer y demencias relacionadas en estadios tempranos. Para ello, nos hemos centrado en nuestros hallazgos previos que indican que las prote\u00ednas EBs interaccionan con tau y podr\u00edan regular su liberaci\u00f3n. Nuestro principal esfuerzo est\u00e1 enfocado a la b\u00fasqueda de mol\u00e9culas (ej. p\u00e9ptidos), que mediante la modulaci\u00f3n de la interacci\u00f3n tau\/EBs, reduzcan la salida de tau y de este modo frenen la progresi\u00f3n de la patolog\u00eda del Alzheimer.

Equipo ULL<\/h3>